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李先生今年57岁，于去年年初起，频繁遭受腹痛的折磨。后经诊断，被确诊为慢性胆囊炎。他却觉得这不过就是个小炎症罢了，未给予足够的重视。每次疼痛发作时，仅仅是吃点药敷衍了事。

无独有偶，邻居的王大哥长期受到胃溃疡的困扰，可他同样没把这病放在心上，依旧烟酒不断。他们二人都固执地认为，这种小小的炎症对身体健康造不成多大的影响，只要吃点药就能解决问题。

可是，仅仅过了短短一年的时间，令人意想不到的事情发生了。李先生的胆囊炎竟然发展成了胆囊癌，而王大哥的情况比李先生好一些，没有癌变，但是病情也变严重了！他们这样的遭遇实在是让人痛心疾首，同时也让人们感到十分困惑。

尤其是李先生的变化，明明是炎症，怎么就演变成了如此可怕的癌症呢？这其中到底存在着怎样复杂的关系？

在这篇文章当中，我们将会从严谨的医学角度出发，为大家详细介绍炎症与癌症之间到底存在着哪些千丝万缕的联系。并且，指出到底是哪些炎症，如果任由其肆意发展而不加以重视和有效控制的话，有可能会发生癌变。

一、炎症与癌症，为何短短一年炎症变癌症？

炎症与癌症，这两个医学概念在大众的认知里，似乎是截然不同的两种病理状态。然而，在医学的深邃视野中，它们之间却有着错综复杂且令人警醒的联系。令人震惊的是，在短短一年的时间里，炎症就有可能发生癌变，这一现象绝非空穴来风。

炎症，从本质上来说，是身体应对各种损伤和刺激的一种防御机制。

当身体受到诸如细菌、病毒入侵，物理性创伤，化学物质刺激等外来因素影响时。免疫系统会迅速作出反应，启动炎症反应。

在这个过程中，身体会释放出一系列的炎性介质，像白细胞介素、肿瘤坏死因子等。这些炎性介质会促使血管扩张，让免疫细胞能够更快地到达受损部位。同时，也会增加血管的通透性，以便免疫细胞能够从血管中渗出，到达炎症区域进行吞噬、清除病原体等工作。

但是，一些部位的炎症状态持续存在，得不到有效的控制和治疗，就宛如一颗隐藏在身体内的“定时炸弹”，随时可能引发更为严重的后果——癌症。

这是因为，身体内持续的炎症反应会严重破坏正常细胞的生长环境。

正常细胞在一个相对稳定、营养均衡、信号传导有序的微环境中生长、分裂、分化。然而，炎症环境下，会出现氧化应激反应增强的情况。过量的活性氧物质（ROS）会产生，ROS具有很强的氧化性，它能够攻击细胞内的生物大分子，如DNA、蛋白质和脂质等。

其中，DNA是细胞遗传信息的携带者，一旦DNA受到损伤，就可能导致基因序列的改变，也就是基因突变。

细胞内存在着复杂的DNA修复机制，可在一定程度上修复受损的DNA。但如果炎症持续存在，ROS不断产生，DNA修复机制可能会不堪重负，导致基因突变不断累积。而某些基因突变会影响细胞的正常生长调控机制，使得细胞开始不受控制地增殖，这便是癌症发生的重要起始步骤。

此外，炎症环境中的免疫细胞在长期的刺激下，其功能也可能发生改变。

原本具有免疫监视和清除异常细胞功能的免疫细胞，可能会释放出一些促进细胞增殖和血管生成的因子。这些因子会为癌细胞的生长和扩散提供有利的条件，进一步推动炎症向癌症的转变。

所以，当身体出现炎症时，尤其是患上诸如慢性胃炎、胰腺炎等特定的炎症时，必须高度重视。这些部位的炎症长期存在，会反复对局部组织造成损伤和刺激，大大增加癌变的风险。

二、医生提醒：患上3种炎症不能拖，小心癌变 。

在健康的征程中，炎症是一个不容忽视的“信号兵”。医生在此严肃提醒大众，有3种炎症一旦出现，绝不能拖延，因为它们潜藏着癌变的风险。

1、慢性萎缩性胃炎

慢性萎缩性胃炎是一种胃黏膜上皮遭受反复损害后，导致固有腺体萎缩的胃部疾病。胃黏膜就像一道保护胃部的城墙，正常情况下，它能抵御胃酸、病菌等对胃组织的侵害。

然而，在多种因素如幽门螺杆菌感染、不良饮食习惯（长期酗酒、高盐饮食等）、自身免疫因素等的作用下，这道城墙开始受损。

幽门螺杆菌是一种主要的致病因素。

它能够钻透胃黏膜，在胃黏膜下层生存繁殖。它所产生的尿素酶等物质会破坏胃黏膜的屏障功能，引起炎症反应。长期的炎症刺激使得胃黏膜细胞不断地进行损伤 - 修复过程。

在这个过程中，胃黏膜细胞的基因可能会发生突变。

正常的胃黏膜细胞有着严格的生长调控机制，但是突变后的细胞可能会逃脱这种调控，出现异常增生。随着时间的推移，如果这种异常增生得不到控制，就可能发展为胃癌。

临床流行病学调查表明，慢性萎缩性胃炎患者发生胃癌的风险比普通人群要高很多。所以，一旦被诊断为慢性萎缩性胃炎，必须积极治疗。

这包括根除幽门螺杆菌感染，改善不良的饮食习惯，定期进行胃镜检查等。通过这些措施，可以在一定程度上阻止病情的恶化，降低癌变的可能性。

2、慢性肝炎

肝脏是人体最大的代谢器官，承担着解毒、合成蛋白质、储存糖原等众多重要功能。慢性肝炎主要是由病毒（如乙肝病毒、丙肝病毒）、药物、自身免疫等因素引起的肝脏炎症持续存在的状态。

以乙肝病毒为例，乙肝病毒侵入人体后，会进入肝细胞内进行复制。在这个过程中，病毒的基因会整合到肝细胞的基因组中，干扰肝细胞正常的基因表达和功能。

同时，人体的免疫系统会识别被病毒感染的肝细胞并发起攻击，这就导致了肝脏的炎症反应。长期的炎症使得肝脏组织不断地受到损伤和修复，其中一些突变可能会导致细胞的异常增殖和分化。

而且，肝脏具备相当强大的代偿功能。

在慢性肝炎的初期阶段，很多患者往往不会察觉到有显著的症状。然而，就在这种看似平静的表象之下，肝脏内部的病变却如同隐藏在暗处的汹涌暗流，正悄无声息地持续发展着。这一时期，由于没有明显的外在表现，患者很容易忽视自身的病情。

倘若对此种情况不予以足够的重视，并且不积极地采取相应的治疗措施。那么随着时间的推移，病情将会不断地发展恶化。

在这个过程中，肝纤维化的程度会逐步加重，就像一个慢慢拧紧的绳索，不断地对肝脏的正常功能进行束缚。同时，肝纤维化持续加重的最终结果极有可能是发展成为肝硬化。

肝硬化一旦形成，就如同在身体里埋下了一颗危险的种子，因为它是肝癌的一个极为重要的危险因素。这就好比是一条危险的链条，慢性肝炎如果不加以控制，就会逐步发展为肝纤维化，进而发展为肝硬化，最终增加肝癌发生的风险。

因此，对于慢性肝炎患者，需要定期进行肝功能检查、病毒载量检测等，并且根据病情采取抗病毒、保肝等治疗措施，以防止病情恶化走向癌变。

3、慢性胰腺炎

胰腺是一个兼具内分泌和外分泌功能的器官。慢性胰腺炎主要是由于胆道疾病（如胆结石）、酗酒、高脂血症等因素引起的胰腺组织的慢性炎症。

在正常情况下，胰液等消化液由胰腺分泌，通过胰管排入十二指肠，参与食物的消化过程。然而，在慢性胰腺炎时，由于各种病因导致胰管堵塞或者胰液分泌异常。

例如，胆结石可能会堵塞胰管，使得胰液排出不畅，胰液中的消化酶就会在胰腺内部被激活。从而开始“自我消化”胰腺组织，引发炎症。

长期的炎症会导致胰腺组织发生纤维化，胰腺的正常结构和功能遭到破坏。

从细胞层面看，炎症过程中的细胞因子和氧化应激反应会损伤胰腺细胞的DNA。

受损的DNA如果不能得到及时修复，就可能发生基因突变。这些突变的细胞可能会逐渐失去正常的生长调控，开始异常增殖。

随着时间的推移，慢性胰腺炎患者发生胰腺癌的风险会显著增加。所以，对于慢性胰腺炎患者，要积极治疗原发病因，控制炎症。同时，改善生活方式，以降低癌变的风险。

总之，这3种炎症虽然在初期可能表现得并不十分严重，但它们背后隐藏的癌变风险绝不能被忽视。我们每个人都应该重视自己的健康，一旦发现患有上述炎症，要积极配合医生进行治疗，定期复查，将癌变的风险扼杀在摇篮之中。健康是一场需要长期坚守的战役，我们必须时刻保持警惕，对这些炎症做到早发现、早治疗。

写在最后：

综上，在现代医学不断发展的今天，我们对这些疾病的认识也在不断深入。但患者自身的健康意识同样重要，不能因为某些炎症初期症状可能相对轻微就忽视它。要知道，身体的每一个细微变化都可能是健康发出的信号，我们必须认真对待，才能在健康的道路上走得更远。

参考文献：

1、刘文斌,曹广文.癌症进化发育学：解析癌症发生过程的新理论[J].科学,2023,75(05):6-9+14+11+69.

2、倪洋洋.系统炎症指标与宫颈癌发生发展的关联性研究[D].江汉大学正规期货配资公司,2023.

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